Utilize este identificador para referenciar este registo: http://hdl.handle.net/10400.6/1108
Título: Fisiopatologia e tratamento da miastenia gravis : atualidade e perspetivas futuras
Autor: Carneiro, Sandra Cristiana Rodrigues
Palavras-chave: Miastenia gravis
Miastenia gravis - Fisiopatologia
Miastenia gravis - Autoimunidade
Miastenia gravis - Tratamento
Miastenia gravis - Aspectos neuromusculares
Data de Defesa: Mai-2012
Editora: Universidade da Beira Interior
Resumo: A Miastenia Gravis é a doença autoimune da junção neuromuscular mais comum. Deve-se, maioritariamente, à produção de AC contra os recetores da acetilcolina pós-sinápticos, ou contra a tirosina quinase músculo-específica, que provocam alterações morfológicas e/ou fisiológicas da junção neuromuscular. Do ponto de vista imunopatogénico, consiste num processo autoimune, dependente de células T, mediado por linfócitos B produtores de auto-AC. O timo parece estar implicado na perda de tolerância aos auto-antigénios, com consequente desenvolvimento da autoimunidade, mas muitos aspetos da patogénese desta doença continuam por decifrar. Atualmente, várias opções terapêuticas estão disponíveis: timectomia, corticosteroides, imunossupressores, plasmaferese, imunoglobulina intravenosa e imunoadsorção. Contudo, o perfil de efeitos adversos fica aquém do desejado, e nem todos os pacientes respondem ao tratamento atual. O conhecimento cada vez mais detalhado da fisiopatologia e das bases moleculares da imunopatogénese da miastenia gravis tem permitido o desenvolvimento de tratamentos experimentais cada vez mais específicos. As novas modalidades terapêuticas atuam, nomeadamente, por inibição de certas citocinas, inibição do sistema complemento, manipulação de células dendríticas, indução de tolerância por via oral ou nasal, imunoadsorção antigénio-específica, modulação da acetilcolinesterase e bloqueio dos AChR por AC não patogénicos. A investigação avança na tentativa de se encontrar uma solução eficaz, segura, com um perfil de efeitos adversos favorável, que corrija especificamente as alterações imunitárias causadoras da doença, sem comprometer o restante sistema imunitário.
Peer review: yes
URI: http://hdl.handle.net/10400.6/1108
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