Browsing by Author "Dias, David Filipe Andre da Silva"
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- Fibrose cardíaca induzida por HipertensãoPublication . Dias, David Filipe Andre da Silva; Sousa, Miguel Castelo Branco Craveiro deIntrodução: A hipertensão é o maior fator de risco prevenível de doenças cardiovasculares. A taxa de prevalência da hipertensão arterial (HTA) em Portugal situa-se nos (26.9%), sendo mais elevada no sexo feminino. A fibrose cardíaca é um fator comum na maioria das patologias cardíacas. Nas últimas duas décadas foram realizados muitos estudos sobre a fibrose cardíaca. Vamos rever a fisiopatologia, os métodos de diagnóstico e a terapêutica na fibrose cardíaca de sobrecarga de pressão induzida pela hipertensão. Objetivos: Aprofundar o conhecimento atual sobre a fibrose cardíaca quando induzida pela hipertensão arterial. Métodos: Foi efetuada uma pesquisa eletrónica nas bases de dados PubMed e B-on, utilizando as seguintes palavras-chave: "Cardiac fibrosis", "Hypertension", "Pressure overload fibrosis", com prioridade para artigos mais recentes. Foi também utilizada informação presente em diversos “websites”. Conclusões: Uma grande causa de fibrose é a grande sobrecarga de pressão induzida pela hipertensão arterial, que é inicialmente associado com o aumento da rigidez muscular devido ao aumento de colagénio no miocárdio e consequente disfunção diastólica. Se esta pressão persistir pode ainda levar a uma dilatação do ventrículo surgindo disfunção sistólica através da ativação das metaloproteinas (MMP). Quanto mais fibrótico maior a probabilidade de ter arritmias e morte súbita. Vários processos estão presentes como a inflamação iniciada com a morte celular dos cardiomiócitos, a produção de espécies reativas de oxigénio (ROS), as ações inflamatórias do sistema Renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) e regulada por quimiocinas (MCP-1/CCL2) e citocinas (TNF-a, o TGF-b, a IL-1b e a IL-6) que recrutam monócitos/macrófagos, mastócitos e progenitores-fibroblastos e ativam os fibroblastos, diferenciando-os para miofibroblástos aumentando as suas funções de produção de colagénio. Como métodos de diagnóstico são usados a biopsia por cateterismo, certos marcadores biológicos como o propéptido carboxiterminal do procolagénio tipo I (PIP) e a telepéptido carboxiterminal do colagénio tipo I (CITP) e mais recentemente a ressonância magnética que permite observar o tecido fibrótico de maneira precisa e não invasiva. Em relação à terapêutica neste momento não existem agentes anti fibróticos patenteadas para humanos. Algumas drogas anti hipertensoras são usadas como terapêutica, não só pela capacidade de regularem a pressão arterial mas pela eficácia com que interferem com fatores de produção de colagénio como a angiotensina II e o TGF-b. A terapêutica com inibidores da enzima conversora da angiotensina e o bloqueio do recetor AT1 tem mostrado melhorias significativas na redução da pressão arterial e fibrose cardíaca em modelos de ratos hipertensivos.