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- Estudo omunohistoquímoco das metaloproteinases e do fator transformador de crescimento ß na insuficiência venosa crónica dos membros inferioresPublication . Novais, António José Grilo; Oliveira, Maria Elisa Cairrão Rodrigues; Serralheiro, Pedro Miguel AzevedoIntrodução: A doença venosa crónica é uma patologia que origina a remodelação estrutural anormal da parede venosa, o desenvolvimento de veias varicosas e alterações dermatológicas veno-específicas. É uma doença caracterizada por uma mantida hipertensão venosa ambulatória que contribui para a síntese e libertação de várias citocinas, incluindo o fator transformador de crescimento ß1 (TGF-ß1), pelas células endoteliais e musculares lisas. Este processo inflamatório origina a proliferação de fibroblastos que sintetizam metaloproteinases (MMPs) e seus inibidores (TIMPs), cujo desequilíbrio resulta na degradação e deposição desregulada de colagénio e elastina na parede venosa. Este processo fisiopatológico ainda não é totalmente compreendido. Objetivo: Demonstrar a alteração estrutural da parede das veias com insuficiência venosa crónica, bem como as diferenças na marcação imunohistoquímica de MMP-2, de TIMP-2 e de TGF-ßR2 entre veias doentes e saudáveis e entre veias doentes em diferentes estádios. Métodos: Foi realizado um estudo observacional, transversal, experimental de caso-controlo, com 6 doentes com insuficiência venosa crónica e 3 controlos submetidos a bypass coronário, tendo em consideração o estádio da doença e o género dos indivíduos. Foram colhidas amostras de veia grande safena de três locais anatómicos distintos (inguinal, colateral e maleolar) e foi realizado o estudo imunohistoquímico das amostras com os anticorpos Anti-MMP2, Anti-TIMP2 e o Anti-TGFßR2. Resultados: De um modo geral, os resultados obtidos comprovaram a superioridade da espessura das túnicas média e adventícia das veias doentes, quando comparadas com as veias saudáveis, e apontaram a túnica adventícia como a mais afetada pelo processo patológico. Os dados indicaram ainda uma hipotética diminuição de MMP-2, TIMP-2 e TGF-ßR2 em todas as túnicas das veias doentes, quando comparadas com veias saudáveis, e uma possível diminuição de MMP-2 nas veias doentes em estádio avançado, quando comparadas com veias doentes em estádio inicial. Conclusão: Não obstante as evidentes limitações, este estudo assume alguma relevância na medida em que foi pioneiro na apresentação de resultados imunohistoquímicos em função dos estádios da insuficiência venosa crónica. Seria importante replicá-lo num conjunto significativamente maior de amostras, uma vez que com o conhecimento mais aprofundado da fisiopatologia inerente, poderia ser possível contrariar localmente a desregulação MMP/TIMP, cessando a evolução crónica e inevitável da doença.