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- Fosfolipasa A2 asociada a lipoproteínas y patología vascular cerebralPublication . Verde, Ignacio; Perez, FranciscoLa fosfolipasa A2 asociada a lipoproteínas (FLA2-Lp) es una enzima perteneciente a la superfamilia de las fosfolipasas A2. El 80% circula unido al colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad (colesterol-LDL), con cuyos niveles plasmáticos se correlaciona positivamente. Su función principal es hidrolizar los fosfolípidos oxidados del colesterol- LDL, formando derivados proinflamatorios en la placa del ateroma. Múltiples estudios han relacionado el aumento de FLA2-Lp y el riesgo vascular. Objetivo. Revisar los datos disponibles sobre la relación entre FLA2-Lp y la patología vascular, específicamente el ictus. Desarrollo. Diferentes estudios de cohortes y de casos y controles han demostrado una asociación entre los niveles superiores de FLA2-Lp y el riesgo de sufrir un primer evento cardiovascular (cardiopatía isquémica, ictus isquémico) o su recurrencia, la progresión de la lesión coronaria evaluada mediante tomografía computarizada cardíaca y la muerte de causa cardiovascular. Las medidas de riesgo publicadas son inferiores a 2, y se ha demostrado que los niveles elevados de la enzima son un factor de riesgo independiente de los factores de riesgo cardiovascular clásicos y de los niveles de colesterol no ligado a lipoproteínas de alta densidad y de proteína C reactiva. Los datos clínicos y el conocimiento de su papel en la desestabilización de la placa han justificado el desarrollo de fármacos inhibidores. Conclusiones. La evidencia existente permite considerar a los pacientes en el rango superior de FLA2-Lp como sujetos con mayor riesgo de padecer un episodio vascular. La aplicación al ictus isquémico precisa definir mejor su papel fisiopatológico y conocer los resultados de ensayos clínicos de fase II actualmente en curso en cardiopatía isquémica.
- Determinación de proteínas plasmáticas de fase aguda en pacientes con ictus isquémico agudo : implicaciones etiopatogénicas y diagnósticasPublication . Álvarez Pérez, Francisco José; Alvarez Sabín, José; Sousa, Miguel Castelo Branco Craveiro deIntroducción: El ictus supone una de las principales causas de mortalidad y morbilidad en los países desarrollados. En el caso del ictus isquémico, las diversas etiologías y mecanismos fisiopatológicos se asocian a diferencias en su pronóstico y tasa de recurrencia, lo que determina que las estrategias para la prevención secundaria sean diferentes. Uno de los sistemas más aceptados para definir el mecanismo del ictus es la clasificación aplicada en el Trial of Org 10172 in Acute Ischemic Stroke (TOAST). Empleando datos clínicos y paraclínicos, clasifica el mecanismo del ictus en patología ateroesclerótica de gran vaso, embolismo cardiaco, patología de vasos pequeños, etiologías indeterminadas, y otras causas. La clasificación no emplea marcadores bioquímicos y los datos que pueden sugerir una relación entre éstos y el mecanismo del ictus son escasos. Por ello, el objetivo principal del presente estudio fue determinar los niveles plasmáticos de marcadores de trombosis (D-dímero, fibrinógeno, cociente D-dímero/fibrinógeno), e inflamación (proteína C reactiva -PCR- y velocidad de sedimentación globular -VSG-), durante la fase aguda del ictus isquémico para estudiar diferencias entre pacientes y controles, y entre los diferentes subtipos de ictus. Secundariamente, se estudió la relación entre estos parámetros y otras variables analíticas y clínicas adicionales. Pacientes y métodos: Estudio clínico, prospectivo y controlado, que incluyó 200 pacientes ingresados consecutivamente en la Unidad de Ictus del Hospital Pêro da Covilhã con diagnóstico de ictus isquémico (50 de cada subgrupo TOAST, excluyendo la categoría de otras causas) de volución inferior a 24 horas, y 50 controles. Se registraron las variables demográficas, antecedentes patológicos, factores de riesgo vascular, gravedad clínica (National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS), y clasificación clínica del ictus (Oxfordshire Community Stroke Project). Las variables bioquímicas principales (D-dímero, fibrinógeno, VSG, PCR, y cociente D-dímero/fibrinógeno) y secundarias (hemograma, glucemia, perfil lipídico, proteinograma) fueron analizadas en dos muestras diferentes de sangre venosa durante las primeras 48 horas. Se registraron las complicaciones neurológicas y sistémicas, la situación funcional al alta (escala modificada de Rankin, definiendo dependencia como su valor superior a 2), y el probable mecanismo del ictus (criterios TOAST). Resultados: Cincuenta y cinco pacientes presentaron un síndrome TACI, 56 PACI, 71 LACI, y 18 POCI. El síndrome TACI se asoció a valores superiores de D-dímero y del cociente D-dímero/fibrinógeno. Considerando los mecanismos, la mediana de VSG fue mayor en los pacientes con ictus aterotrombótico y lacunar. Los pacientes con ictus cardioembólico y los controles presentaron los menores valores, sin que se observaran diferencias entre subtipos. La mediana de fibrinógeno fue significativamente superior en todos los subtipos de ictus comparados con los controles. El nivel fue superior en el subtipo cardioembólico, pero las diferencias entre subgrupos no fueron significativas. Las medianas de D-dímero y del cociente D-dímero/fibrinógeno fueron superiores en los pacientes con ictus cardioembólico (p<0.0001 al comparar ambos parámetros con los controles y pacientes con ictus aterotrombótico y lacunar; p=0.002 al comparar el D-dímero, y p=0.004 al comparar el cociente con los valores de los pacientes con ictus indeterminado). La mediana de PCR fue significativamente superior en todos los grupos de ictus respecto a los controles. Al comparar los pacientes entre sí, la mediana de PCR fue significativamente superior en los pacientes con ictus aterotrombótico respecto a los pacientes con ictus lacunar (p=0.010), e indeterminado (p=0.003). Se definieron tres perfiles bioquímicos: (1) inflamatorio; (2) protrombótico; (3) mixto. El inflamatorio fue observado en los pacientes con ictus aterotrombótico y fue definido básicamente por el aumento de PCR, y, secundariamente, por el de los valores de fibrinógeno y VSG. El protrombótico fue observado en los pacientes con ictus cardioembólico y se caracterizó por el aumento de D-dímero y del cociente, y, secundariamente, por el aumento del fibrinógeno, y por la ausencia de incremento de PCR y VSG. El perfil mixto fue observado en los pacientes con diagnóstico de ictus lacunar y de mecanismo indeterminado, y presentó características bioquímicas intermedias. Al alta, 81 pacientes (40.5%) fueron independientes. Las variables relacionadas con la dependencia fueron la edad (OR 1.050, IC 95% 1.010-1.092, p=0.014) y la NIHSS (OR 1.576, IC 95% 1.332-1.865, p<0.0001). Setenta y siete pacientes (30.8%) experimentaron complicaciones durante el ingreso. Las variables relacionadas independientemente con las complicaciones infecciosas fueron la edad (OR 1.084, IC 95% 1.033-1.138, p=0.001) y la NIHSS (OR 1.343, IC 95% 1.205-1.495, p<0.0001). Las relacionadas con la progresión del ictus fueron el antecedente de claudicación intermitente (OR 12.604, IC 95% 2.297-69.144, p=0.004) y la NIHSS (OR 1.156, IC 95% 1.049-1.273, p=0.003). Siete pacientes (3.5%) fallecieron. La mortalidad se asoció a la NIHSS (OR 1.197, IC 95% 1.041-1.376, p=0.012). Discusión: Los resultados mostraron la presencia de alteraciones analíticas durante las primeras 72 horas de la fase aguda del ictus isquémico. Comparados con los controles, los pacientes presentaron niveles superiores de fibrinógeno, D-dímero, cociente D-dímero/fibrinógeno, VSG, PCR, leucocitos, alfa-1 y alfa-2 globulinas, y menores de albúmina. Dado que los pacientes con complicaciones sistémicas graves fueron excluidos del estudio, las diferencias halladas se deben básicamente al ictus, representando la respuesta de fase aguda y los procesos asociados a sus causas. Excepto el D-dímero, la ausencia de correlación entre las variables principales de laboratorio y los síndromes TACI sugiere que las diferencias observadas se asocian en parte a las causas del ictus. Los pacientes con ictus cardioembólico presentaron un perfil trombogénico compatible con la activación permanente del sistema de la coagulación-fibrinólisis, mecanismo apoyado por los elevados valores del cociente D-dímero/fibrinógeno. Los pacientes con ictus aterotrombótico presentaron un perfil inflamatorio que sugiere la participación de procesos inflamatorios sistémicos y de la disfunción endotelial. En los pacientes con ictus lacunar se observó un perfil mixto con predominio de la inflamación. En los pacientes con ictus indeterminado se observó un perfil mixto con predominio trombogénico que sugiriere que en parte de estos pacientes el mecanismo del ictus puede ser cardioembólico. Las asociaciones halladas entre la dependencia y la edad y la NIHSS, entre la incidencia de complicaciones infecciosas y la edad, entre el desarrollo de ictus progresivo y la NIHSS, y entre la mortalidad y la NIHSS, son coherentes con los resultados de estudios publicados previamente y confirman el valor pronóstico de la evaluación clínica inicial de los pacientes con ictus.